近日，伟德国际BETVlCTOR丁兆军教授团队在Cell Reports杂志上在线发表了一篇题为STOP1 attenuates the auxin response to maintain root stem cell niche identity的研究论文，揭示了STOP1通过精准调控根尖QC生长素信号响应以维持根尖干细胞稳态的分子机制。

根作为植物最重要的器官之一，不仅起着固着和支持作用，也是植物吸收水分和养分的主要器官，而胚后根系的发育依赖于根尖干细胞微环境（Stem Cell Niche，SCN）。植物激素生长素对根尖干细胞微环境的维持至关重要，特异的增加或减弱根尖静止中心（Quiescent Center，QC）的生长素合成或信号都会严重影响正常根尖干细胞微环境的维持。已有的研究大都是围绕根尖QC最佳生长素水平维持的分子机制，而植物如何维持以QC为中心最佳生长素信号的响应以前少有研究。

在本次发表的研究中，研究人员发现锌指结构家族转录因子STOP1在根尖干细胞微环境维持过程中发挥重要功能。生长素激活的Mitogen Activated Protein Kinase 3/6（MPK3/6）蛋白激酶可以与STOP1发生相互作用，并使STOP1发生磷酸化，从而促进STOP1响应生长素大量积累。大量积累的STOP1通过竞争AUX/IAAs与ARF2互作进而负调控生长素信号的响应。该研究发现了一个MPK3/6-STOP1/ARF2分子调控模块，能够在生长素大量积累时防止生长素信号过度响应，从而维持一个最佳的根尖生长素信号水平及根尖干细胞微环境的稳态（图1）。

图1 MPK3/6-STOP1-ARF2调控根尖干细胞模式图

伟德BETVLCTOR1946始于英国博士后刘佳佳为本论文的第一作者，伟德BETVLCTOR1946始于英国丁兆军教授为本论文的通讯作者，聊城大学于倩倩博士也参与了该项研究。本研究得到了国家自然科学基金、山东省青年基金和中国博士后科学基金等项目的资助。

该研究是丁兆军教授团队自2023年以来在生长素信号和根发育领域的又一重要研究进展。该团队近期揭示了生长素通过BZR1调控植物下胚轴伸长的分子机制（Yu et al., Science Advances, 2023）；阐明NAC1转录因子协同根发育核心调控因子SCR和SHR调控根发育的新机制（Xie et al., Molecular Plant, 2023）；发现了生长素调控DPa来维持根尖远端干细胞稳态的分子机制（Wang et al., PNAS, 2023）。